為探討肝臟缺血再灌注損傷過程中血小板激活因子(plateletactivating factor, PAF)及中性粒細胞的作用及其機理，作者在建立大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷模型的基礎上，對PAF的變化及中性粒細胞的浸潤程度進行了初步研究，觀察了PAF拮抗劑海風藤酮對大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷的保護作用。結果表明：肝臟缺血再灌注損傷時肝組織PAF含量增高，且隨再灌注時間的延長而加重；早期肝組織抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及細胞內鈣超載是損傷的主要原因，而肝臟Ⅱ相損傷主要是由于肝組織PAF的積聚，激活中性粒細胞，導致溶酶體酶和毒性自由基的產生所致。海風藤酮可以拮抗損傷過程中PAF增高所致的藥理作用，減輕肝臟脂質過氧化程度，改善肝功能，減輕肝臟病變程度。本實驗結果提示：PAF拮抗劑可能為肝臟缺血再灌注損傷的防治提供一條新的途徑。