引用本文： 張樂樂, 徐玉柱, 樊攀, 李熹, 王佳東, 陶禹澳, 李驍龍, 王運濤. 硬膜外脂肪增多癥的臨床研究進展. 中國修復重建外科雜志, 2023, 37(10): 1284-1291. doi: 10.7507/1002-1892.202305071 復制
硬膜外脂肪增多癥（spinal epidural lipomatosis，SEL）是一種病因不明、以椎管內硬膜外脂肪組織異常積聚導致脊髓和神經根受壓為特征的疾病[1]，臨床上較少見，患病率約為2.4%[2]。其臨床表現主要取決于脂肪組織所累及的節段和程度，表現為脊髓病、神經根病、神經源性跛行、感覺喪失、下肢無力、馬尾綜合征甚至截癱[3]，經正規保守治療效果不佳時，常需手術治療。最近研究指出SEL診斷率僅為8%[4]，臨床工作中極易漏診，將延誤治療時機，影響患者生活質量。本文就SEL發病機制、臨床和影像學表現及治療的研究現狀總結如下。
1 發病機制
SEL發病機制尚未完全明確，目前學者們普遍認為主要與以下幾種因素相關：肥胖、外源性類固醇激素使用、內源性類固醇激素增多、脊柱手術和特發性疾病[5-6]。
1.1 肥胖
肥胖定義為身體質量指數（body mass index，BMI）≥30 kg/m2[7]。1982年，Badami等[8]首次報道1例患有病態肥胖的SEL患者，其雙下肢出現明顯癱瘓與二便功能障礙。Alomari等[9]對1990年—2020年報道的145例SEL患者進行回顧性研究，發現超過50%的患者肥胖，肥胖已成為SEL最主要的病因，也被認為是SEL發展的主要影響因素[2]。Zhang等[10]通過薈萃分析發現SEL與BMI成正相關；與正常人相比，肥胖患者硬膜外脂肪增多，近年有研究認為這可能與肥胖相關的慢性炎癥有關[11-12]。據報道，肥胖SEL患者硬膜外脂肪TNF-α和IL-1β等炎癥細胞因子水平顯著升高[13]，慢性炎癥在參與硬膜外脂肪增多過程中可能發揮著重要作用[14]。
此外，肥胖相關SEL也被認為與脂肪異常分布有關。脂肪異常分布與硬膜外脂肪增多的關系最早由Maillot等[15]提出，他們首先發現低熱量飲食引起的腹部脂肪組織減少與硬膜外脂肪組織減少呈現一致性。隨后，Morishita等[16]發現腰椎硬膜外脂肪增多可能與代謝紊亂相關的脂肪異常分布有關，腰椎硬膜外脂肪增多患者的內臟脂肪面積明顯較大，內臟脂肪面積是腰椎硬膜外脂肪增多的獨立解釋因素。類似地，Ishihara等[17]在一個相對較大人群的研究中發現，硬膜外脂肪積聚程度與內臟脂肪面積顯著相關，與皮下脂肪面積無關。最近一項縱向研究指出，背側硬膜外脂肪體積的變化與BMI和內臟脂肪組織體積的變化成線性相關[18]。相對于皮下脂肪，內臟脂肪對人體產生的危害更大，后者與特定器官中更為嚴重的炎癥反應和脂肪堆積有關[19]。然而，Alicioglu等[20]對63例患有背部或腿部疼痛患者行腰椎MRI檢查，未發現硬膜外脂肪與肥胖或脂肪異常分布之間存在明確相關關系。目前，SEL與脂肪異常分布的系統研究較少，結論尚存在爭議，未來需行高質量、多中心、大樣本研究，以評估脂肪異常分布與SEL之間的因果關系。
1.2 外源性類固醇激素使用
既往研究認為外源性類固醇激素使用是SEL最常見病因[21-22]。Fogel等[23]回顧分析了104例SEL患者，發現55.2%患者癥狀的出現與外源性類固醇激素使用有關。Al-Khawaja等[24]報道111例SEL患者，其中超過50%患者有外源性類固醇激素使用史。目前已在許多將類固醇激素作為主要治療藥物的疾病患者中報道了SEL，如器官移植、血小板減少性紫癜、克羅恩病、非霍奇金淋巴瘤、獲得性免疫缺陷綜合征、腎病綜合征、前列腺癌、腦腫瘤、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺病和潰瘍性結腸炎等[25-26]。進一步研究表明，類固醇激素可能通過刺激硬膜外脂肪組織中的糖皮質激素受體[27]，最終導致硬膜外脂肪肥大及壓迫性脊髓和神經病變發生[26]。值得注意的是，SEL患者中類固醇激素的使用方式、持續時間和劑量各不相同[26]，有證據表明硬膜外類固醇激素注射次數與SEL發生之間有較強相關性[22]。然而在另一項研究中，導致SEL所需類固醇激素的暴露劑量或使用時間并未明確闡明[28]。
1.3 內源性類固醇激素增多
文獻報道可引起類固醇激素增加的部分內分泌疾病如甲狀腺功能減退、庫欣綜合征、類癌和垂體泌乳素瘤等也與SEL有關[29-30]。內源性類固醇激素增多導致SEL和過量使用外源性類固醇激素引發SEL的發病機制可能相似[30]，體內類固醇激素過量會導致庫欣樣脂肪分布和硬膜外脂肪組織增多，從而壓迫周圍神經。
1.4 脊柱手術
研究表明脊柱手術干預會增加硬膜外脂肪組織的積聚。Greenish等[31]報道了1例因嚴重椎管狹窄行雙側L4、5椎管減壓術后出現SEL的患者，其術前MRI檢查并不存在SEL，且患者無任何已知的SEL致病因素；該患者接受二次手術行L5、S1減壓并去除硬膜外脂肪，術后3周和5個月隨訪時均未再出現SEL。Youn等[32]報道了1例因嚴重L4～S1椎間孔狹窄接受內窺鏡下椎間孔切開術后局部快速進展的SEL患者，該患者不肥胖且未進行任何全身類固醇激素治療，但術后1個月再次出現腿痛癥狀，MRI檢查示有局灶性進展的硬膜外脂肪，內鏡下行后路L3～5減壓清除增多脂肪組織后，癥狀消失。作者分析手術創傷、麻醉技術及圍術期護理等因素可能會影響患者術中或術后的全身應激反應，從而導致皮質類固醇激素水平升高，并通過上述機制引起硬膜外脂肪增加。然而，SEL是否僅在脊柱手術后出現，其他部位手術后是否出現目前尚不明確。盡管上述病例報道顯示SEL在脊柱手術后快速發展并產生嚴重的神經系統表現，但迄今為止無任何已知的直接證據或機制證明脊柱手術會導致SEL發生，有必要擴大樣本及延長隨訪時間進一步探討。
1.5 特發性疾病
現有研究證據支持SEL可能是獨立于肥胖、體內類固醇水平升高以及脊柱手術等危險因素以外的一種特發性疾病[14]。迄今為止，對特發性SEL的定義仍有爭議，部分研究者將其定義為不明原因SEL，部分定義為肥胖相關SEL。但大多數學者將不明原因的非肥胖SEL稱為特發性SEL，該定義下特發性SEL發病率為26%[9]。一項觀察性研究報道指出特發性SEL與代謝綜合征相關[17]，然而該研究患者屬于肥胖人群，另外有證據表明肥胖與代謝綜合征有關[33]，這再次說明特發性SEL的定義具有爭議性。雖然特發性SEL尚未得到大量研究，但已有文獻提示特發性SEL與肥胖可能存在密切聯系[34]。
2 臨床表現
SEL多見于中老年患者，兒童及青壯年相對少見；患者中男性多于女性，最常見發病部位是腰骶部（68.9%），其次是胸部（26.2%）[9]。無癥狀SEL患者一般在健康體檢中偶然發現[35]；而癥狀性SEL患者由于脂肪組織累及節段和程度不同，可能形成不同臨床表現[36]。胸椎SEL多出現無痛性、緩慢進行性脊髓病癥狀，而腰椎SEL則以不同程度的神經根受壓癥狀為主，如神經根分布區域的放射性疼痛、進行性一側或雙側肢體麻木無力、大小便功能障礙甚至截癱等表現[14，37]。SEL患者癥狀越嚴重，延遲恢復的可能性越大[3，28]。雖然大多數SEL患者癥狀進展緩慢，但仍有部分研究報道患者可能在48 h內出現難以控制的腸道或膀胱癥狀[38]。
3 影像學表現與分級
3.1 X線片
X線片無法發現病變，因此對SEL的診斷意義不大，考慮此病時暫不行此檢查。
3.2 CT
SEL主要表現為椎管內占位性病變，硬膜外脂肪表現為邊緣光滑的局灶性硬膜外充盈缺損，其CT值范圍為?120～?80 HU[37]。然而，CT不能提供硬膜外脂肪與周圍組織結構的關系，僅在特定情況下對此病的診斷有一定意義，例如當患者無法行MRI檢查（如心臟起搏器植入患者、非鐵磁性金屬植入患者或幽閉恐懼癥患者等）時可行此檢查。
3.3 MRI
MRI因可以準確評估脂肪增多程度，是SEL最敏感和最特異的診斷方式[39]。高信號強度T1加權像、中等信號強度T2加權像的椎管內硬膜外腔腫塊是典型SEL影像學征象[40]。同時T1加權像可通過高度特異性區分硬膜外脂肪和硬膜囊內容物如神經根、腦脊液及脊髓實質，尤其是矢狀位成像可清晰顯示過度堆積的脂肪組織并測量脂肪厚度[23]。此外，MRI對比成像亦可對脊柱血管脂肪瘤、原發性和繼發性脊柱腫瘤及膿腫等疾病行鑒別診斷[41]。
Quint等[42]分別對28例正常志愿者和6例SEL患者進行胸椎MRI成像并測量其硬膜外脂肪厚度，結果顯示前者硬膜外脂肪平均厚度為4.6 mm，后者為8 mm。Kuhn等[43]對9例SEL患者研究發現，增多的硬膜外脂肪能將硬膜囊壓迫成Y形，并首次提出“特征性Y征”的影像學征象。隨著對該疾病的不斷認識，越來越多證據支持在相對嚴重的SEL患者軸向MRI圖像上，特征性Y征比較常見[13]。見圖1。Geers等[44]從解剖學角度解釋了這一現象，他們認為腦膜椎間韌帶在其中發揮著重要作用，因其不僅能將硬腦膜外表面固定在腰椎管骨纖維壁上，還可形成不規則縱向隔膜分隔硬膜外腔。
圖1
特征性Y征MRI表現
Figure1.
Characteristic Y sign on MRI
3.4 SEL分級
盡管硬膜外脂肪組織積聚在MRI上較容易被觀察到，但SEL診斷與分級標準尚未形成共識。
Ishikawa等[45]最初依據腰椎MRI矢狀位T1加權像上硬膜外脂肪分布位置與椎弓根的關系，將腰椎SEL分為3個等級：Ⅰ級，硬膜外脂肪在上、下相鄰椎弓根前上邊緣之間；Ⅱ級，硬膜外脂肪在中間邊界而非兩側椎弓根邊緣上；Ⅲ級，硬膜外脂肪在至少一側椎弓根邊緣邊界上。該分級方法可以幫助臨床醫生輕松診斷SEL，并根據分級在一定程度上預測腰椎SEL患者癥狀，但無法對SEL進行精確定量評估，且僅憑影像觀察的分級方法主觀性較強。
因此，Borré 等[46]對2 528例腰骶部SEL患者的MRI進行回顧性分析，在平行于S1椎體上終板并與之相切的軸平面上將腰骶部SEL進行以下量化分級：① 0級（正常）：硬膜囊前后徑（A）與硬膜外脂肪前后徑（B）的比值（A/B）≥1.50，或B與椎管前后徑（C）的比值（B/C）≤0.40；② Ⅰ級（輕度）：A/B為1.00～1.49或B/C為0.41～0.50；③ Ⅱ級（中度）：A/B為0.34～0.99或B/C為0.51～0.74；④ Ⅲ級（重度）：A/B≤0.33或B/C≥0.75。見圖2。同時，他們還證明B/C≥0.75的SEL患者均表現出明顯神經系統癥狀[47]。然而，僅在二維平面測量可能導致測量結果不準確，且該研究所回顧的患者中Ⅲ級SEL患者患病率僅為2.1%，應謹慎解釋這部分結果。此外，需考慮到SEL患者也可能合并腰椎退行性病變，導致椎管狹窄或B/C增大，從而影響診斷。
圖2
矢狀位（上）和軸位（下）MRI T1加權像上SEL的定量分級
a. 0級；b. Ⅰ級；c. Ⅱ級；d. Ⅲ級
Figure2. Quantitative grading of SEL on sagittal (upper) and axial (down) T1-weighted MRI imagesa. Grade 0; b. Grade Ⅰ; c. GradeⅡ; d. Grade Ⅲ
最近，Manjila等[37]提出了一種可同時在伴有椎管狹窄或脊柱側凸患者中使用的SEL放射學分級方法。該分級系統在矢狀位MRI觀察SEL病變累及范圍，Ⅰ型僅累及腹側，Ⅱ型僅累及背側，Ⅲ型腹側和背側均有累及。在軸位MRI上評估SEL導致椎管狹窄的程度，脊柱外科或放射科醫生需在軸位MRI圖像上手動繪制一簡單的3×3網格，對于Ⅰ、Ⅱ型SEL患者，輕度定義為硬膜外脂肪僅局限在3個腹側或背側小方格，中度定義為硬膜囊局限在中間和腹側方格或中間和背側方格，重度定義為硬膜囊局限在背側中間小方格或腹側中間小方格。對于Ⅲ型SEL患者，則需要通過連接8個外圍小方格中心來繪制正方形，輕度定義為硬膜外脂肪在所繪制正方形的外側，中度定義為硬膜囊局限在所繪制正方形之內，重度定義為硬膜囊局限在中間小方格。該分級系統可同時用于指導手術減壓治療嚴重SEL時的手術入路選擇，但迄今尚無使用該分級系統進行回顧性或前瞻性研究的報道。
4 治療
越來越多證據支持SEL的治療方式取決于癥狀嚴重程度、演變時間和疑似病因[39，48]。神經癥狀輕微的患者通過保守治療可取得良好臨床療效，然而當保守治療無效或患者出現急性神經功能惡化時，應及時考慮手術減壓[49]。既往報道顯示，72%患者接受手術治療，28%接受保守治療，但無論采用何種治療方式，95%患者癥狀有一定程度改善[9]。
4.1 保守治療
SEL保守治療方式主要包括醫學指導下的減重治療、逐漸減少或停止類固醇使用、使用非甾體抗炎藥以及短期臥床休息等[50]。
減重治療已被認為是肥胖SEL患者的首選治療方式[51]。不管潛在病因如何，肥胖患者均應積極進行減重治療，一定程度上可避免手術干預[22]。Fogel等[23]的研究結果表明47.8%肥胖SEL患者接受以減重為主的保守治療，其中81.8%患者臨床癥狀得到改善。Walker等[52]報道1例SEL患者減重2年后，MRI示其L1～S1硬膜外脂肪組織明顯減少，同時臨床癥狀顯著改善。雖然有研究[22]建議為控制癥狀，SEL患者應至少減重15 kg以上，但癥狀改善的減重程度需個體化考慮[53]。眾所周知，減重治療（如低能量飲食或運動等）是通過消耗脂肪細胞中的甘油三酯分子，將其轉化為二氧化碳和水并釋放能量，從而實現脂肪細胞體積變小過程。然而迄今為止，對于減重治療導致肥胖SEL患者硬膜外脂肪體積減小的具體機制尚不明確，其是否與減重治療引起全身脂肪組織體積變小的機制相似，或二者區別何在，是否與脂肪異常分布及脂肪堆積機制有關，未來仍需進一步研究加以闡述。有趣的是，Patel等[54]報道1例伴有慢性背痛病史的肥胖SEL患者癥狀自發消退。但并未查見其他類似文獻報道。
對于長期使用外源性皮質類固醇激素引發SEL的患者，保守治療目的是逐漸減少或停止類固醇激素使用[55]。值得注意的是，已有文獻報道類固醇激素使用劑量低至15 mg/d、持續時間短至4個月仍會導致SEL[56]，因此單純減少類固醇激素劑量可能不是此類患者的有效治療途徑。
內源性類固醇增多誘導的SEL治療取決于確切的病因，需要進行細致全面的內分泌學檢查[57]。其治療主要針對相關內分泌疾病，避免內源性類固醇進一步增加。已有研究證實內分泌腫瘤切除術后SEL患者臨床癥狀改善、影像學表現消退[58]。潛在病因的治療藥物如類固醇抑制劑與外源性甲狀腺激素等，可考慮作為SEL治療的替代方案[53，58]。如果保守治療失敗，患者仍需手術治療。
對于硬膜外類固醇激素注射治療SEL的療效目前仍有爭議[35]，有學者報道該方法可以緩解疼痛[53]；但也有學者提出了相反觀點，認為應禁止予以SEL患者硬膜外類固醇注射，因硬膜外脂肪填充椎管不僅不能鎮痛，反而可能導致硬膜外脂肪堆積，使神經癥狀惡化從而加重疼痛[26，37]。
4.2 手術治療
據報道，接受手術治療的SEL患者中97%癥狀有所改善[9]。脂肪壓迫位置及患者自身情況決定了SEL患者個體化手術方式，包括減重手術、椎板切除術、脂肪組織去除術、內窺鏡引導下脂肪抽吸術、椎管減壓術及椎體融合減壓術等[3，59]。
4.2.1 減重手術
袖狀胃成形術（sleeve gastroplasty，SG）是目前治療SEL最常用的減重術式。研究發現SG顯著減輕體質量的同時，也顯著減少了椎管內硬膜外脂肪組織的體積[60]。Valcarenghi等[61]報道了首例SG后SEL完全消退的患者，這是1例BMI為37.4 kg/m2的48歲病態肥胖男性患者，MRI檢查示SEL累及水平為L5、S1，考慮到患者年輕且無神經功能障礙等因素，對其進行SG手術。術后7個月隨訪時發現該患者BMI降至29.1 kg/m2，MRI顯示其L5、S1硬膜外脂肪組織體積顯著消退。2021年Alsofyani等[62]報道了同樣療效，1例表現為雙側L5、S1神經根病的肥胖SEL患者，SG術后2年隨訪顯示臨床體征與SG手術前放射學表現完全消失。值得注意的是，盡管上述研究報道了減重手術對SEL的療效，但減重手術對局部和全身代謝影響的機制以及SG術后是否會再次復發等問題尚未完全闡明，減重手術導致SEL癥狀緩解的確切機制也未明確。有研究發現減重手術患者首次手術死亡率約為0.2%，且25%患者5年內需再次手術[37]。考慮到SG仍存在術后體質量反彈風險，以及感染、出血等延遲減重手術恢復的術后并發癥，進行大樣本、長期隨訪研究非常必要。
4.2.2 開放減壓手術
對患有嚴重神經功能障礙或活動能力明顯降低的SEL患者，越來越多證據支持椎板減壓術是首選治療方法，目前文獻報道其手術療效確切[63-64]。椎板減壓術手術主要目的是清除增多的硬膜外脂肪組織，解除脊髓或神經壓迫，并為其恢復創造條件。Kim等[22]的系統性分析發現，大多數急性癥狀發作和保守治療失敗的SEL患者需進行手術減壓（如椎板切除術并清除硬膜外脂肪）。Dinger等[65]對既往報道的SEL患者資料進行綜述，最終納入12例急性嚴重SEL患者（表現為急性括約肌功能障礙、馬尾綜合征和急性發作的嚴重癱瘓），他們發現對于急性或快速進展的嚴重SEL，手術是唯一可行的治療方法。與之類似，在已報道的兒童SEL患者中，44.9%接受了手術治療，其中椎板切除術是最常見手術方式（69.2%），53.8%患兒完全恢復[48]。
值得注意的是，Ferlic等[66]報道了1例伴有2型糖尿病的肥胖SEL患者（BMI為32.2 kg/m2），于椎板減壓術后第7年復發，作者認為在初次手術時應盡可能多地切除硬膜外脂肪組織。然而也有學者提出相反觀點，Lee等[67]對181例腰椎管狹窄癥患者行后路腰椎椎管減壓術，其中90例切除背側硬膜外脂肪組織、91例不切除，結果顯示兩組術后下肢疼痛視覺模擬評分（VAS）、Oswestry功能障礙指數（ODI）及步行距離等臨床指標以及硬脊膜撕裂、感染等并發癥發生情況差異無統計學意義，但去除組術后1年下背部VAS評分顯著大于保留組，且去除組術后下背部和下肢疼痛強度明顯加重的患者（11例）及功能評分明顯惡化者（14例）顯著多于保留組（分別為6例和7例），差異有統計學意義（P<0.05）。上述結果表明，與去除硬膜外脂肪相比，保留硬膜外脂肪可能更有利于腰椎管狹窄癥后路減壓患者術后恢復。考慮到脂肪組織對鄰近受損組織再生有影響，硬膜外脂肪可能有助于再生鄰近受損的硬脊膜、神經根和硬膜外結締組織[68]，但未來仍需進一步研究加以闡述。
此外，有研究報道了廣泛椎板切除術可導致椎體間不穩定和脊柱畸形等并發癥的發生[59]。為此，Martínez Santos等[69]報道了一種無需脊柱器械、高效且經濟的多節段胸椎減壓手術技術，可降低減壓術后脊柱畸形風險。此外，當50%以上小關節保持完整時，微型鈦板重新插入椎板可作為椎板切除術的替代選擇，報道顯示其術后畸形率較低[70]。另有一項研究報道了減壓術后1年死亡率為22%，因此作者建議對無明顯脊髓壓迫的SEL患者應首先選擇保守治療[71]。雖然減壓手術本身風險較低，但需要考慮到SEL患者大多合并內科疾病，有必要在圍術期對患者進行全面評估和合理的圍術期治療。
4.2.3 微創內鏡手術
隨著內窺鏡設備和技術的快速發展，經皮內窺鏡脊柱手術治療的適應證不斷擴大。傳統椎板切除術和清除過度堆積脂肪組織的外科手術需要寬切口及廣泛椎旁肌肉剝離，以獲得足夠手術視野，但可能導致術后疼痛和恢復緩慢[72]。與開放減壓手術相比，微創內鏡手術因手術時間更短、術中出血更少、術后并發癥更少且更不嚴重以及術后恢復時間更短等優點受到術者青睞[73]。Frank[74]報道首例內窺鏡引導下脂肪抽吸術治療特發性SEL患者，術后6個月隨訪發現患者腿痛癥狀消失。Sairyo等[75]報道1例因L3、4水平特發性SEL導致長期神經根病的患者，在脊柱內窺鏡下清除脂肪組織，術后患者可以直立行走，無下肢或下背部疼痛及硬脊膜撕裂、腦脊液漏等術后并發癥發生。此外，Yu等[76]報道了一種經皮全內鏡下經椎板間入路行單側開門減壓術治療特發性SEL的手術技術，其優點是視野較大、解剖結構暴露較好、手術相關創傷和出血較少。SEL通常位于背側硬膜外腔，是微創內鏡手術部位的良好選擇，且研究報道單側開門減壓和雙側開門減壓均有效[72，77]，可促進患者盡快恢復正常活動功能。但該研究缺乏足夠時間隨訪，未來仍需要延長隨訪時間并采用經臨床驗證的術后評分指標評估長期結果。
4.3 手術預后
為評估手術治療SEL患者預后，Ferlic等[66]對22例SEL患者行無脊柱融合的脊柱椎板切除減壓手術，平均隨訪時間為2年，結果發現術后患者核心成果衡量指數（COMI）評分和腿部及背部疼痛評分較基線水平顯著降低（P<0.05），且77.3%患者報道總體生活質量隨術后腿痛癥狀減輕而有所改善。一項前瞻性研究[78]對接受微創內鏡手術減壓的腰椎硬膜外脂肪增多癥（lumar epidural lipomatosis，LEL）患者和典型椎管狹窄（classical spinal stenosis，CSS）患者進行了平均3年隨訪，比較并分析兩組患者ODI、腿部與背部數字疼痛評定量表（NRS）、Roland和Morris殘疾問卷（RMDQ）、簡明健康調查量表（SF-36量表）和步行距離等臨床指標，結果顯示LEL患者術后上述指標均較術前顯著改善，與CSS患者療效相當，并且兩組患者滿意度均較高（LEL組為71%，CSS組為69%）。以上結果表明微創內鏡手術減壓治療LEL患者可以在背痛、腿痛及疼痛相關殘疾指標方面具有良好療效，手術滿意率高，患者術后長期受益可能性大。
雖然手術治療SEL可取得良好預后，但仍存在較多尚未解決的問題，如肥胖SEL患者減重手術的標準、考慮減壓手術時硬膜外脂肪去除的時機與標準、去除硬膜外脂肪后SEL是否復發等。迄今為止，尚無研究對保守治療和手術治療療效進行對比分析。鑒于病例數量有限，且缺乏高水平證據及大樣本長期隨訪文獻報道，未來仍需要通過擴大樣本量及使用統一的術后療效評價標準進一步探討。
5 小結
隨著影像學技術的發展，SEL診斷率有所提升。其發病機制目前尚不明確，結合患者癥狀、體征及影像學表現進行準確分析，對于早期診斷至關重要。手術減壓和去除多余脂肪組織是急性SEL患者或保守治療失敗患者的唯一選擇，術后療效取決于病因和脂肪累及位置；對于輕微神經癥狀SEL患者首選保守治療。鑒于目前關于SEL患者的研究以回顧性研究為主，樣本量有限且存在明顯選擇性偏倚及中心差異，未來高質量、多中心、大樣本研究對于評估SEL患者治療方式選擇及療效具有重大意義。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突；經費支持沒有影響文章觀點和報道
作者貢獻聲明 張樂樂：內容構思和設計、觀點形成、文獻檢索及撰寫文稿；王運濤：文章內容修改整理；徐玉柱、樊攀、李熹、王佳東、陶禹澳、李驍龍：文章校對及提出修改意見
硬膜外脂肪增多癥（spinal epidural lipomatosis，SEL）是一種病因不明、以椎管內硬膜外脂肪組織異常積聚導致脊髓和神經根受壓為特征的疾病[1]，臨床上較少見，患病率約為2.4%[2]。其臨床表現主要取決于脂肪組織所累及的節段和程度，表現為脊髓病、神經根病、神經源性跛行、感覺喪失、下肢無力、馬尾綜合征甚至截癱[3]，經正規保守治療效果不佳時，常需手術治療。最近研究指出SEL診斷率僅為8%[4]，臨床工作中極易漏診，將延誤治療時機，影響患者生活質量。本文就SEL發病機制、臨床和影像學表現及治療的研究現狀總結如下。
1 發病機制
SEL發病機制尚未完全明確，目前學者們普遍認為主要與以下幾種因素相關：肥胖、外源性類固醇激素使用、內源性類固醇激素增多、脊柱手術和特發性疾病[5-6]。
1.1 肥胖
肥胖定義為身體質量指數（body mass index，BMI）≥30 kg/m2[7]。1982年，Badami等[8]首次報道1例患有病態肥胖的SEL患者，其雙下肢出現明顯癱瘓與二便功能障礙。Alomari等[9]對1990年—2020年報道的145例SEL患者進行回顧性研究，發現超過50%的患者肥胖，肥胖已成為SEL最主要的病因，也被認為是SEL發展的主要影響因素[2]。Zhang等[10]通過薈萃分析發現SEL與BMI成正相關；與正常人相比，肥胖患者硬膜外脂肪增多，近年有研究認為這可能與肥胖相關的慢性炎癥有關[11-12]。據報道，肥胖SEL患者硬膜外脂肪TNF-α和IL-1β等炎癥細胞因子水平顯著升高[13]，慢性炎癥在參與硬膜外脂肪增多過程中可能發揮著重要作用[14]。
此外，肥胖相關SEL也被認為與脂肪異常分布有關。脂肪異常分布與硬膜外脂肪增多的關系最早由Maillot等[15]提出，他們首先發現低熱量飲食引起的腹部脂肪組織減少與硬膜外脂肪組織減少呈現一致性。隨后，Morishita等[16]發現腰椎硬膜外脂肪增多可能與代謝紊亂相關的脂肪異常分布有關，腰椎硬膜外脂肪增多患者的內臟脂肪面積明顯較大，內臟脂肪面積是腰椎硬膜外脂肪增多的獨立解釋因素。類似地，Ishihara等[17]在一個相對較大人群的研究中發現，硬膜外脂肪積聚程度與內臟脂肪面積顯著相關，與皮下脂肪面積無關。最近一項縱向研究指出，背側硬膜外脂肪體積的變化與BMI和內臟脂肪組織體積的變化成線性相關[18]。相對于皮下脂肪，內臟脂肪對人體產生的危害更大，后者與特定器官中更為嚴重的炎癥反應和脂肪堆積有關[19]。然而，Alicioglu等[20]對63例患有背部或腿部疼痛患者行腰椎MRI檢查，未發現硬膜外脂肪與肥胖或脂肪異常分布之間存在明確相關關系。目前，SEL與脂肪異常分布的系統研究較少，結論尚存在爭議，未來需行高質量、多中心、大樣本研究，以評估脂肪異常分布與SEL之間的因果關系。
1.2 外源性類固醇激素使用
既往研究認為外源性類固醇激素使用是SEL最常見病因[21-22]。Fogel等[23]回顧分析了104例SEL患者，發現55.2%患者癥狀的出現與外源性類固醇激素使用有關。Al-Khawaja等[24]報道111例SEL患者，其中超過50%患者有外源性類固醇激素使用史。目前已在許多將類固醇激素作為主要治療藥物的疾病患者中報道了SEL，如器官移植、血小板減少性紫癜、克羅恩病、非霍奇金淋巴瘤、獲得性免疫缺陷綜合征、腎病綜合征、前列腺癌、腦腫瘤、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺病和潰瘍性結腸炎等[25-26]。進一步研究表明，類固醇激素可能通過刺激硬膜外脂肪組織中的糖皮質激素受體[27]，最終導致硬膜外脂肪肥大及壓迫性脊髓和神經病變發生[26]。值得注意的是，SEL患者中類固醇激素的使用方式、持續時間和劑量各不相同[26]，有證據表明硬膜外類固醇激素注射次數與SEL發生之間有較強相關性[22]。然而在另一項研究中，導致SEL所需類固醇激素的暴露劑量或使用時間并未明確闡明[28]。
1.3 內源性類固醇激素增多
文獻報道可引起類固醇激素增加的部分內分泌疾病如甲狀腺功能減退、庫欣綜合征、類癌和垂體泌乳素瘤等也與SEL有關[29-30]。內源性類固醇激素增多導致SEL和過量使用外源性類固醇激素引發SEL的發病機制可能相似[30]，體內類固醇激素過量會導致庫欣樣脂肪分布和硬膜外脂肪組織增多，從而壓迫周圍神經。
1.4 脊柱手術
研究表明脊柱手術干預會增加硬膜外脂肪組織的積聚。Greenish等[31]報道了1例因嚴重椎管狹窄行雙側L4、5椎管減壓術后出現SEL的患者，其術前MRI檢查并不存在SEL，且患者無任何已知的SEL致病因素；該患者接受二次手術行L5、S1減壓并去除硬膜外脂肪，術后3周和5個月隨訪時均未再出現SEL。Youn等[32]報道了1例因嚴重L4～S1椎間孔狹窄接受內窺鏡下椎間孔切開術后局部快速進展的SEL患者，該患者不肥胖且未進行任何全身類固醇激素治療，但術后1個月再次出現腿痛癥狀，MRI檢查示有局灶性進展的硬膜外脂肪，內鏡下行后路L3～5減壓清除增多脂肪組織后，癥狀消失。作者分析手術創傷、麻醉技術及圍術期護理等因素可能會影響患者術中或術后的全身應激反應，從而導致皮質類固醇激素水平升高，并通過上述機制引起硬膜外脂肪增加。然而，SEL是否僅在脊柱手術后出現，其他部位手術后是否出現目前尚不明確。盡管上述病例報道顯示SEL在脊柱手術后快速發展并產生嚴重的神經系統表現，但迄今為止無任何已知的直接證據或機制證明脊柱手術會導致SEL發生，有必要擴大樣本及延長隨訪時間進一步探討。
1.5 特發性疾病
現有研究證據支持SEL可能是獨立于肥胖、體內類固醇水平升高以及脊柱手術等危險因素以外的一種特發性疾病[14]。迄今為止，對特發性SEL的定義仍有爭議，部分研究者將其定義為不明原因SEL，部分定義為肥胖相關SEL。但大多數學者將不明原因的非肥胖SEL稱為特發性SEL，該定義下特發性SEL發病率為26%[9]。一項觀察性研究報道指出特發性SEL與代謝綜合征相關[17]，然而該研究患者屬于肥胖人群，另外有證據表明肥胖與代謝綜合征有關[33]，這再次說明特發性SEL的定義具有爭議性。雖然特發性SEL尚未得到大量研究，但已有文獻提示特發性SEL與肥胖可能存在密切聯系[34]。
2 臨床表現
SEL多見于中老年患者，兒童及青壯年相對少見；患者中男性多于女性，最常見發病部位是腰骶部（68.9%），其次是胸部（26.2%）[9]。無癥狀SEL患者一般在健康體檢中偶然發現[35]；而癥狀性SEL患者由于脂肪組織累及節段和程度不同，可能形成不同臨床表現[36]。胸椎SEL多出現無痛性、緩慢進行性脊髓病癥狀，而腰椎SEL則以不同程度的神經根受壓癥狀為主，如神經根分布區域的放射性疼痛、進行性一側或雙側肢體麻木無力、大小便功能障礙甚至截癱等表現[14，37]。SEL患者癥狀越嚴重，延遲恢復的可能性越大[3，28]。雖然大多數SEL患者癥狀進展緩慢，但仍有部分研究報道患者可能在48 h內出現難以控制的腸道或膀胱癥狀[38]。
3 影像學表現與分級
3.1 X線片
X線片無法發現病變，因此對SEL的診斷意義不大，考慮此病時暫不行此檢查。
3.2 CT
SEL主要表現為椎管內占位性病變，硬膜外脂肪表現為邊緣光滑的局灶性硬膜外充盈缺損，其CT值范圍為?120～?80 HU[37]。然而，CT不能提供硬膜外脂肪與周圍組織結構的關系，僅在特定情況下對此病的診斷有一定意義，例如當患者無法行MRI檢查（如心臟起搏器植入患者、非鐵磁性金屬植入患者或幽閉恐懼癥患者等）時可行此檢查。
3.3 MRI
MRI因可以準確評估脂肪增多程度，是SEL最敏感和最特異的診斷方式[39]。高信號強度T1加權像、中等信號強度T2加權像的椎管內硬膜外腔腫塊是典型SEL影像學征象[40]。同時T1加權像可通過高度特異性區分硬膜外脂肪和硬膜囊內容物如神經根、腦脊液及脊髓實質，尤其是矢狀位成像可清晰顯示過度堆積的脂肪組織并測量脂肪厚度[23]。此外，MRI對比成像亦可對脊柱血管脂肪瘤、原發性和繼發性脊柱腫瘤及膿腫等疾病行鑒別診斷[41]。
Quint等[42]分別對28例正常志愿者和6例SEL患者進行胸椎MRI成像并測量其硬膜外脂肪厚度，結果顯示前者硬膜外脂肪平均厚度為4.6 mm，后者為8 mm。Kuhn等[43]對9例SEL患者研究發現，增多的硬膜外脂肪能將硬膜囊壓迫成Y形，并首次提出“特征性Y征”的影像學征象。隨著對該疾病的不斷認識，越來越多證據支持在相對嚴重的SEL患者軸向MRI圖像上，特征性Y征比較常見[13]。見圖1。Geers等[44]從解剖學角度解釋了這一現象，他們認為腦膜椎間韌帶在其中發揮著重要作用，因其不僅能將硬腦膜外表面固定在腰椎管骨纖維壁上，還可形成不規則縱向隔膜分隔硬膜外腔。
圖1
特征性Y征MRI表現
Figure1.
Characteristic Y sign on MRI
3.4 SEL分級
盡管硬膜外脂肪組織積聚在MRI上較容易被觀察到，但SEL診斷與分級標準尚未形成共識。
Ishikawa等[45]最初依據腰椎MRI矢狀位T1加權像上硬膜外脂肪分布位置與椎弓根的關系，將腰椎SEL分為3個等級：Ⅰ級，硬膜外脂肪在上、下相鄰椎弓根前上邊緣之間；Ⅱ級，硬膜外脂肪在中間邊界而非兩側椎弓根邊緣上；Ⅲ級，硬膜外脂肪在至少一側椎弓根邊緣邊界上。該分級方法可以幫助臨床醫生輕松診斷SEL，并根據分級在一定程度上預測腰椎SEL患者癥狀，但無法對SEL進行精確定量評估，且僅憑影像觀察的分級方法主觀性較強。
因此，Borré 等[46]對2 528例腰骶部SEL患者的MRI進行回顧性分析，在平行于S1椎體上終板并與之相切的軸平面上將腰骶部SEL進行以下量化分級：① 0級（正常）：硬膜囊前后徑（A）與硬膜外脂肪前后徑（B）的比值（A/B）≥1.50，或B與椎管前后徑（C）的比值（B/C）≤0.40；② Ⅰ級（輕度）：A/B為1.00～1.49或B/C為0.41～0.50；③ Ⅱ級（中度）：A/B為0.34～0.99或B/C為0.51～0.74；④ Ⅲ級（重度）：A/B≤0.33或B/C≥0.75。見圖2。同時，他們還證明B/C≥0.75的SEL患者均表現出明顯神經系統癥狀[47]。然而，僅在二維平面測量可能導致測量結果不準確，且該研究所回顧的患者中Ⅲ級SEL患者患病率僅為2.1%，應謹慎解釋這部分結果。此外，需考慮到SEL患者也可能合并腰椎退行性病變，導致椎管狹窄或B/C增大，從而影響診斷。
圖2
矢狀位（上）和軸位（下）MRI T1加權像上SEL的定量分級
a. 0級；b. Ⅰ級；c. Ⅱ級；d. Ⅲ級
Figure2. Quantitative grading of SEL on sagittal (upper) and axial (down) T1-weighted MRI imagesa. Grade 0; b. Grade Ⅰ; c. GradeⅡ; d. Grade Ⅲ
最近，Manjila等[37]提出了一種可同時在伴有椎管狹窄或脊柱側凸患者中使用的SEL放射學分級方法。該分級系統在矢狀位MRI觀察SEL病變累及范圍，Ⅰ型僅累及腹側，Ⅱ型僅累及背側，Ⅲ型腹側和背側均有累及。在軸位MRI上評估SEL導致椎管狹窄的程度，脊柱外科或放射科醫生需在軸位MRI圖像上手動繪制一簡單的3×3網格，對于Ⅰ、Ⅱ型SEL患者，輕度定義為硬膜外脂肪僅局限在3個腹側或背側小方格，中度定義為硬膜囊局限在中間和腹側方格或中間和背側方格，重度定義為硬膜囊局限在背側中間小方格或腹側中間小方格。對于Ⅲ型SEL患者，則需要通過連接8個外圍小方格中心來繪制正方形，輕度定義為硬膜外脂肪在所繪制正方形的外側，中度定義為硬膜囊局限在所繪制正方形之內，重度定義為硬膜囊局限在中間小方格。該分級系統可同時用于指導手術減壓治療嚴重SEL時的手術入路選擇，但迄今尚無使用該分級系統進行回顧性或前瞻性研究的報道。
4 治療
越來越多證據支持SEL的治療方式取決于癥狀嚴重程度、演變時間和疑似病因[39，48]。神經癥狀輕微的患者通過保守治療可取得良好臨床療效，然而當保守治療無效或患者出現急性神經功能惡化時，應及時考慮手術減壓[49]。既往報道顯示，72%患者接受手術治療，28%接受保守治療，但無論采用何種治療方式，95%患者癥狀有一定程度改善[9]。
4.1 保守治療
SEL保守治療方式主要包括醫學指導下的減重治療、逐漸減少或停止類固醇使用、使用非甾體抗炎藥以及短期臥床休息等[50]。
減重治療已被認為是肥胖SEL患者的首選治療方式[51]。不管潛在病因如何，肥胖患者均應積極進行減重治療，一定程度上可避免手術干預[22]。Fogel等[23]的研究結果表明47.8%肥胖SEL患者接受以減重為主的保守治療，其中81.8%患者臨床癥狀得到改善。Walker等[52]報道1例SEL患者減重2年后，MRI示其L1～S1硬膜外脂肪組織明顯減少，同時臨床癥狀顯著改善。雖然有研究[22]建議為控制癥狀，SEL患者應至少減重15 kg以上，但癥狀改善的減重程度需個體化考慮[53]。眾所周知，減重治療（如低能量飲食或運動等）是通過消耗脂肪細胞中的甘油三酯分子，將其轉化為二氧化碳和水并釋放能量，從而實現脂肪細胞體積變小過程。然而迄今為止，對于減重治療導致肥胖SEL患者硬膜外脂肪體積減小的具體機制尚不明確，其是否與減重治療引起全身脂肪組織體積變小的機制相似，或二者區別何在，是否與脂肪異常分布及脂肪堆積機制有關，未來仍需進一步研究加以闡述。有趣的是，Patel等[54]報道1例伴有慢性背痛病史的肥胖SEL患者癥狀自發消退。但并未查見其他類似文獻報道。
對于長期使用外源性皮質類固醇激素引發SEL的患者，保守治療目的是逐漸減少或停止類固醇激素使用[55]。值得注意的是，已有文獻報道類固醇激素使用劑量低至15 mg/d、持續時間短至4個月仍會導致SEL[56]，因此單純減少類固醇激素劑量可能不是此類患者的有效治療途徑。
內源性類固醇增多誘導的SEL治療取決于確切的病因，需要進行細致全面的內分泌學檢查[57]。其治療主要針對相關內分泌疾病，避免內源性類固醇進一步增加。已有研究證實內分泌腫瘤切除術后SEL患者臨床癥狀改善、影像學表現消退[58]。潛在病因的治療藥物如類固醇抑制劑與外源性甲狀腺激素等，可考慮作為SEL治療的替代方案[53，58]。如果保守治療失敗，患者仍需手術治療。
對于硬膜外類固醇激素注射治療SEL的療效目前仍有爭議[35]，有學者報道該方法可以緩解疼痛[53]；但也有學者提出了相反觀點，認為應禁止予以SEL患者硬膜外類固醇注射，因硬膜外脂肪填充椎管不僅不能鎮痛，反而可能導致硬膜外脂肪堆積，使神經癥狀惡化從而加重疼痛[26，37]。
4.2 手術治療
據報道，接受手術治療的SEL患者中97%癥狀有所改善[9]。脂肪壓迫位置及患者自身情況決定了SEL患者個體化手術方式，包括減重手術、椎板切除術、脂肪組織去除術、內窺鏡引導下脂肪抽吸術、椎管減壓術及椎體融合減壓術等[3，59]。
4.2.1 減重手術
袖狀胃成形術（sleeve gastroplasty，SG）是目前治療SEL最常用的減重術式。研究發現SG顯著減輕體質量的同時，也顯著減少了椎管內硬膜外脂肪組織的體積[60]。Valcarenghi等[61]報道了首例SG后SEL完全消退的患者，這是1例BMI為37.4 kg/m2的48歲病態肥胖男性患者，MRI檢查示SEL累及水平為L5、S1，考慮到患者年輕且無神經功能障礙等因素，對其進行SG手術。術后7個月隨訪時發現該患者BMI降至29.1 kg/m2，MRI顯示其L5、S1硬膜外脂肪組織體積顯著消退。2021年Alsofyani等[62]報道了同樣療效，1例表現為雙側L5、S1神經根病的肥胖SEL患者，SG術后2年隨訪顯示臨床體征與SG手術前放射學表現完全消失。值得注意的是，盡管上述研究報道了減重手術對SEL的療效，但減重手術對局部和全身代謝影響的機制以及SG術后是否會再次復發等問題尚未完全闡明，減重手術導致SEL癥狀緩解的確切機制也未明確。有研究發現減重手術患者首次手術死亡率約為0.2%，且25%患者5年內需再次手術[37]。考慮到SG仍存在術后體質量反彈風險，以及感染、出血等延遲減重手術恢復的術后并發癥，進行大樣本、長期隨訪研究非常必要。
4.2.2 開放減壓手術
對患有嚴重神經功能障礙或活動能力明顯降低的SEL患者，越來越多證據支持椎板減壓術是首選治療方法，目前文獻報道其手術療效確切[63-64]。椎板減壓術手術主要目的是清除增多的硬膜外脂肪組織，解除脊髓或神經壓迫，并為其恢復創造條件。Kim等[22]的系統性分析發現，大多數急性癥狀發作和保守治療失敗的SEL患者需進行手術減壓（如椎板切除術并清除硬膜外脂肪）。Dinger等[65]對既往報道的SEL患者資料進行綜述，最終納入12例急性嚴重SEL患者（表現為急性括約肌功能障礙、馬尾綜合征和急性發作的嚴重癱瘓），他們發現對于急性或快速進展的嚴重SEL，手術是唯一可行的治療方法。與之類似，在已報道的兒童SEL患者中，44.9%接受了手術治療，其中椎板切除術是最常見手術方式（69.2%），53.8%患兒完全恢復[48]。
值得注意的是，Ferlic等[66]報道了1例伴有2型糖尿病的肥胖SEL患者（BMI為32.2 kg/m2），于椎板減壓術后第7年復發，作者認為在初次手術時應盡可能多地切除硬膜外脂肪組織。然而也有學者提出相反觀點，Lee等[67]對181例腰椎管狹窄癥患者行后路腰椎椎管減壓術，其中90例切除背側硬膜外脂肪組織、91例不切除，結果顯示兩組術后下肢疼痛視覺模擬評分（VAS）、Oswestry功能障礙指數（ODI）及步行距離等臨床指標以及硬脊膜撕裂、感染等并發癥發生情況差異無統計學意義，但去除組術后1年下背部VAS評分顯著大于保留組，且去除組術后下背部和下肢疼痛強度明顯加重的患者（11例）及功能評分明顯惡化者（14例）顯著多于保留組（分別為6例和7例），差異有統計學意義（P<0.05）。上述結果表明，與去除硬膜外脂肪相比，保留硬膜外脂肪可能更有利于腰椎管狹窄癥后路減壓患者術后恢復。考慮到脂肪組織對鄰近受損組織再生有影響，硬膜外脂肪可能有助于再生鄰近受損的硬脊膜、神經根和硬膜外結締組織[68]，但未來仍需進一步研究加以闡述。
此外，有研究報道了廣泛椎板切除術可導致椎體間不穩定和脊柱畸形等并發癥的發生[59]。為此，Martínez Santos等[69]報道了一種無需脊柱器械、高效且經濟的多節段胸椎減壓手術技術，可降低減壓術后脊柱畸形風險。此外，當50%以上小關節保持完整時，微型鈦板重新插入椎板可作為椎板切除術的替代選擇，報道顯示其術后畸形率較低[70]。另有一項研究報道了減壓術后1年死亡率為22%，因此作者建議對無明顯脊髓壓迫的SEL患者應首先選擇保守治療[71]。雖然減壓手術本身風險較低，但需要考慮到SEL患者大多合并內科疾病，有必要在圍術期對患者進行全面評估和合理的圍術期治療。
4.2.3 微創內鏡手術
隨著內窺鏡設備和技術的快速發展，經皮內窺鏡脊柱手術治療的適應證不斷擴大。傳統椎板切除術和清除過度堆積脂肪組織的外科手術需要寬切口及廣泛椎旁肌肉剝離，以獲得足夠手術視野，但可能導致術后疼痛和恢復緩慢[72]。與開放減壓手術相比，微創內鏡手術因手術時間更短、術中出血更少、術后并發癥更少且更不嚴重以及術后恢復時間更短等優點受到術者青睞[73]。Frank[74]報道首例內窺鏡引導下脂肪抽吸術治療特發性SEL患者，術后6個月隨訪發現患者腿痛癥狀消失。Sairyo等[75]報道1例因L3、4水平特發性SEL導致長期神經根病的患者，在脊柱內窺鏡下清除脂肪組織，術后患者可以直立行走，無下肢或下背部疼痛及硬脊膜撕裂、腦脊液漏等術后并發癥發生。此外，Yu等[76]報道了一種經皮全內鏡下經椎板間入路行單側開門減壓術治療特發性SEL的手術技術，其優點是視野較大、解剖結構暴露較好、手術相關創傷和出血較少。SEL通常位于背側硬膜外腔，是微創內鏡手術部位的良好選擇，且研究報道單側開門減壓和雙側開門減壓均有效[72，77]，可促進患者盡快恢復正常活動功能。但該研究缺乏足夠時間隨訪，未來仍需要延長隨訪時間并采用經臨床驗證的術后評分指標評估長期結果。
4.3 手術預后
為評估手術治療SEL患者預后，Ferlic等[66]對22例SEL患者行無脊柱融合的脊柱椎板切除減壓手術，平均隨訪時間為2年，結果發現術后患者核心成果衡量指數（COMI）評分和腿部及背部疼痛評分較基線水平顯著降低（P<0.05），且77.3%患者報道總體生活質量隨術后腿痛癥狀減輕而有所改善。一項前瞻性研究[78]對接受微創內鏡手術減壓的腰椎硬膜外脂肪增多癥（lumar epidural lipomatosis，LEL）患者和典型椎管狹窄（classical spinal stenosis，CSS）患者進行了平均3年隨訪，比較并分析兩組患者ODI、腿部與背部數字疼痛評定量表（NRS）、Roland和Morris殘疾問卷（RMDQ）、簡明健康調查量表（SF-36量表）和步行距離等臨床指標，結果顯示LEL患者術后上述指標均較術前顯著改善，與CSS患者療效相當，并且兩組患者滿意度均較高（LEL組為71%，CSS組為69%）。以上結果表明微創內鏡手術減壓治療LEL患者可以在背痛、腿痛及疼痛相關殘疾指標方面具有良好療效，手術滿意率高，患者術后長期受益可能性大。
雖然手術治療SEL可取得良好預后，但仍存在較多尚未解決的問題，如肥胖SEL患者減重手術的標準、考慮減壓手術時硬膜外脂肪去除的時機與標準、去除硬膜外脂肪后SEL是否復發等。迄今為止，尚無研究對保守治療和手術治療療效進行對比分析。鑒于病例數量有限，且缺乏高水平證據及大樣本長期隨訪文獻報道，未來仍需要通過擴大樣本量及使用統一的術后療效評價標準進一步探討。
5 小結
隨著影像學技術的發展，SEL診斷率有所提升。其發病機制目前尚不明確，結合患者癥狀、體征及影像學表現進行準確分析，對于早期診斷至關重要。手術減壓和去除多余脂肪組織是急性SEL患者或保守治療失敗患者的唯一選擇，術后療效取決于病因和脂肪累及位置；對于輕微神經癥狀SEL患者首選保守治療。鑒于目前關于SEL患者的研究以回顧性研究為主，樣本量有限且存在明顯選擇性偏倚及中心差異，未來高質量、多中心、大樣本研究對于評估SEL患者治療方式選擇及療效具有重大意義。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突；經費支持沒有影響文章觀點和報道
作者貢獻聲明 張樂樂：內容構思和設計、觀點形成、文獻檢索及撰寫文稿；王運濤：文章內容修改整理；徐玉柱、樊攀、李熹、王佳東、陶禹澳、李驍龍：文章校對及提出修改意見
