引用本文： 黃競敏, 胡文晉, 李冬超, 張政, 王海蛟, 李昱鴻, 曹建剛, 趙謙, 陳嘯. 前交叉韌帶退變與髁間窩撞擊及內側半月板撕裂的相關性研究. 中國修復重建外科雜志, 2016, 30(12): 1478-1482. doi: 10.7507/1002-1892.20160306 復制
膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種常見的慢性退行性骨關節病，其典型病理變化為關節軟骨破壞和繼發性骨質增生，常表現為關節軟骨破壞、骨贅形成和間隙變窄等。KOA發病機制尚未完全闡明，目前認為生物力學機制和炎癥機制在其中發揮重要作用[1]。KOA患者多伴前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）退變、骨質增生引起的髁間窩狹窄及ACL脛骨止點骨贅形成、半月板退變撕裂。我們在臨床中發現，ACL退變和髁間窩撞擊、內側半月板撕裂聯合發病概率較高。現通過病例回顧性分析，研究KOA患者ACL退變與髁間窩撞擊（髁間窩狹窄和ACL脛骨止點骨贅形成）、內側半月板撕裂的相關性，探討可能存在的生物力學機制。
1 臨床資料
1.1 研究對象及分組
ACL退變診斷標準：①無明顯外傷史；②MRI主要表現為ACL高信號但連續性存在，特征性表現為“芹菜征”樣變化[2]；③關節鏡下見ACL走行及連續性完整，但有韌帶纖維扭曲，表面滑膜缺損或全部消失，有時可見黃色病變組織[3]；④病理組織學主要表現為膠原纖維混亂，可見黏蛋白和蛋白多糖沉積[4]。ACL正常評價標準：術前MRI及關節鏡下ACL無明顯異常病變。
2014年7月-2016年2月，我科收治的KOA患者中診斷為ACL退變者55例（55膝，退變組），另隨機選擇55例ACL正常者作為對照（55膝，正常組）。
退變組：男26例，女29例；年齡46~82歲，平均55.82歲。體質量指數（23.02±1.94）kg/m2。左側23例，右側32例。正常組：男31例，女24例；年齡41~76歲，平均53.98歲。體質量指數（22.73±2.35）kg/m2。左側26例，右側29例。兩組患者性別、年齡、體質量指數、側別比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。
1.2 評估方法
1.2.1 髁間窩狹窄評價
參照Domzalski等[5]的測量標準進行評價。于術前MRI圖像取冠狀位序列中顯示腘肌腱裂孔及髁間窩最清晰的圖層，測量股骨髁寬度以及髁間窩寬度，計算髁間窩指數，即髁間窩寬度/股骨髁寬度。由3名研究者獨立測量，取均值。髁間窩指數 < 0.25判定為髁間窩狹窄。見圖 1。
圖1
髁間窩指數測量示意圖A線：股骨髁寬度B線：髁間窩寬度??圖 2?ACL脛骨止點骨贅以及半月板撕裂關節鏡下示意圖?ACL脛骨止點骨贅（箭頭）?內側半月板后根部撕裂（箭頭）
Figure1.
Schematic diagram of notch width index measurement Line A: The width of the femoral condyle Line B: The width of the intercondylar notch ??Fig. 2 Arthroscopic observation of osteophyte of the ACL tibial insertion and root tear of the medial meniscus ?Osteophyte of the ACL tibial insertion (arrow) ?Root tear of the medial meniscus (arrow)
1.2.2 ACL脛骨止點骨贅形成以及半月板撕裂評估
由2名研究者于關節鏡下觀察并記錄內、外側半月板撕裂發生情況以及發生部位，包括前角、體部、后角以及后根部；觀察有無ACL脛骨止點骨贅形成。計算以上部位半月板撕裂及骨贅形成發生率。見圖 2。
1.3 統計學方法
采用SPSS18.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
兩組內側半月板前角、體部撕裂發生率，外側半月板前角、體部、后角及后根部撕裂發生率比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）；內側半月板后角及后根部撕裂發生率、ACL脛骨止點骨贅形成發生率、髁間窩狹窄發生率以及髁間窩指數比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表 1、2。
表1
兩組內、外側半月板撕裂發生率比較
Table1.
Comparison of the incidences of medial and lateral meniscus tears between 2 groups
表2
兩組髁間窩指數以及ACL脛骨止點骨贅形成發生率比較
Table2.
Comparison of the incidences of narrow intercondylar notch and osteophyte of the ACL tibial insertion between 2 groups
兩組13例存在ACL脛骨止點骨贅患者中，內側半月板后根部撕裂發生率為53.8%（7/13）；97例無ACL脛骨止點骨贅患者中，其發生率為16.5%（16/97）；比較差異有統計學意義（χ2=9.671，P=0.002）。
3 討論
3.1 ACL退變-功能不全與KOA進程
ACL作為膝關節內重要穩定結構，主要起限制脛骨前移和內旋的作用[6]，其病變主要包括外傷所致的部分或完全斷裂，以及退變引起的變性甚或功能不全[7-8]。盡管ACL斷裂會加速和提前KOA進程的觀點已被廣泛認同[9]，但是ACL退變對于KOA的進程和相關性尚未明確。ACL退變在KOA患者中常見，我們臨床觀察發現采用關節鏡治療的647例KOA患者中，55例（8.5%）患者診斷為ACL退變，發生率與Kwee等[10]統計的9.2%相近。Hovis等[7]通過ACL退變組與正常組患者全器官MR成像積分對比研究，也發現ACL退變和KOA進程明顯相關。Cushner等[11]通過對KOA患者及正常人的ACL進行組織學研究，發現KOA患者的ACL均有不同程度退變，而且ACL退變中膠原纖維松散引起的功能不全最常見，還可表現為黏液樣變、纖維結締組織變性和黏蛋白沉積等變化。Niki等[12]在麻醉下使用KT-2000測試ACL退變患者前向穩定性，發現膝關節存在微小的“亞臨床不穩”。Chudasama等[13]在其研究中發現20% ACL退變患者存在不同程度前向松弛。但是，這些患者中大部分無不穩癥狀[14-15]。Quasnichka等[16]在動物實驗中通過誘導ACL退變發現，ACL退變會導致膝關節微小不穩，而擾亂膝關節內、外生物力學微環境，可能會繼發早期KOA。甚至有學者認為，ACL退變是KOA早期階段的標志[4]。我們在關節鏡下也發現，KOA患者中退變的ACL表面滑膜消失，韌帶纖維錯亂、部分消失，存在喪失部分正常緊張性與連續性等功能不全改變，導致膝關節的“亞臨床不穩”，從而繼發或加重KOA進程，但患者通常無主觀不穩癥狀。本研究中110例KOA患者均存在不同程度的膝關節退行性病變，而ACL退變最終以病史、MRI、關節鏡以及病理為診斷標準。
3.2 ACL退變-功能不全與髁間窩撞擊、內側半月板撕裂相關性分析
正常生理情況下，當膝關節屈伸時，ACL與股骨髁間窩不形成撞擊，與其側壁無摩擦。ACL退變-功能不全引起膝關節前向微小不穩，股骨髁間窩周圍骨贅增生是機體保護性代償表現[16]。這種增生主要表現為股骨髁間窩增生狹窄、ACL脛骨止點骨贅形成等，進而導致髁間窩撞擊。ACL損傷后，其中的機械感受器受損，無法正常向中樞傳遞本體感覺信息，可能加劇關節穩定性下降[17]。Comerford等[18]研究發現膝關節屈伸時，狹窄的髁間窩與ACL反復摩擦、撞擊，最終導致基質金屬蛋白酶2和糖胺聚糖等變性化學物質沉積于退變的ACL，進而導致ACL結構改變和部分功能喪失，引起膝關節不穩，而這種不穩會進一步加重髁間窩狹窄。Hoteya等[19]于MRI圖像測量髁間窩指數與ACL損傷關系，發現髁間窩狹窄與ACL損傷具有明顯相關性。本研究中，退變組髁間窩指數明顯小于正常組。此外，因ACL退變-功能不全發生微小失穩的膝關節會導致ACL脛骨止點端反復牽拉、刺激[20]，并與增生的髁間窩反復撞擊，最終導致ACL脛骨止點骨贅形成。本研究中，退變組ACL脛骨止點骨贅形成發生率較正常組明顯增高。對于存在髁間窩狹窄，并且對ACL產生撞擊、摩擦和損傷的KOA患者，我們選擇關節鏡下行髁間窩擴大成形術，不僅能阻止狹窄的髁間窩對ACL的進一步損傷，緩解疼痛、改善膝關節功能等，還能基本恢復股骨髁的正常受力關系，對于減緩KOA的發生和發展也有重要意義[15]。
半月板的主要功能在于傳導膝關節負荷壓力、穩定膝關節[21]，尤其內側半月板后角-后根部“門楔樣”結構，能與ACL協同限制脛骨前移[22]，但外側半月板沒有這種功能[23]。Kim等[24]研究發現102例膝關節ACL退變患者中，合并內側半月板撕裂發生率為66.7%，而合并外側半月板撕裂發生率僅為5.8%。日常活動中，ACL退變-功能不全患者脛骨前移增加，股骨內髁對內側半月板后角-后根部和后側脛骨平臺剪切力增大而繼發損傷[25-26]。本研究中，ACL退變患者主要合并內側半月板撕裂，而且主要發生于內側半月板后角-后根部位置。退變組與正常組相比，合并內側半月板后角和后根部撕裂發病率具有統計學差異，而合并內側半月板前角、體部撕裂和外側半月板各部位撕裂發生率差異均無統計學意義。
后根部撕裂是內側半月板后角與脛骨連接處撕裂的一種特殊撕裂方式，其發生與膝內翻、ACL損傷、脛骨平臺后傾角等諸多因素有關。KOA患者ACL脛骨止點骨贅機械性阻擋而存在伸直受限癥狀，這些患者大多伴發內側半月板后根部撕裂。這可能與患者長期屈曲畸形，后關節囊攣縮嚴重，內側半月板環形壓力增大，而繼發后根部撕裂相關[25]。本研究中，存在ACL脛骨止點骨贅患者內側半月板后根部撕裂發生率為53.8%，顯著高于無ACL脛骨止點骨贅患者。KOA患者中，ACL脛骨止點骨贅形成與內側半月板后根部撕裂相關性較大，術中探查發現ACL脛骨止點骨贅時應予以清理，以改善膝關節伸直受限阻擋的因素，從而減輕后關節囊壓力，降低后根部撕裂發生率或減少進一步損傷。
3.3 研究局限性
本研究為回顧性研究。首先，ACL退變是否與下肢肌力和力線等存在相關性，需要進一步對照研究驗證。另外，KOA患者中，ACL退變與髁間窩撞擊（髁間窩狹窄和ACL脛骨止點骨贅形成）、內側半月板撕裂三者發病的生物力學機制有待于進一步研究證實。
膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種常見的慢性退行性骨關節病，其典型病理變化為關節軟骨破壞和繼發性骨質增生，常表現為關節軟骨破壞、骨贅形成和間隙變窄等。KOA發病機制尚未完全闡明，目前認為生物力學機制和炎癥機制在其中發揮重要作用[1]。KOA患者多伴前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）退變、骨質增生引起的髁間窩狹窄及ACL脛骨止點骨贅形成、半月板退變撕裂。我們在臨床中發現，ACL退變和髁間窩撞擊、內側半月板撕裂聯合發病概率較高。現通過病例回顧性分析，研究KOA患者ACL退變與髁間窩撞擊（髁間窩狹窄和ACL脛骨止點骨贅形成）、內側半月板撕裂的相關性，探討可能存在的生物力學機制。
1 臨床資料
1.1 研究對象及分組
ACL退變診斷標準：①無明顯外傷史；②MRI主要表現為ACL高信號但連續性存在，特征性表現為“芹菜征”樣變化[2]；③關節鏡下見ACL走行及連續性完整，但有韌帶纖維扭曲，表面滑膜缺損或全部消失，有時可見黃色病變組織[3]；④病理組織學主要表現為膠原纖維混亂，可見黏蛋白和蛋白多糖沉積[4]。ACL正常評價標準：術前MRI及關節鏡下ACL無明顯異常病變。
2014年7月-2016年2月，我科收治的KOA患者中診斷為ACL退變者55例（55膝，退變組），另隨機選擇55例ACL正常者作為對照（55膝，正常組）。
退變組：男26例，女29例；年齡46~82歲，平均55.82歲。體質量指數（23.02±1.94）kg/m2。左側23例，右側32例。正常組：男31例，女24例；年齡41~76歲，平均53.98歲。體質量指數（22.73±2.35）kg/m2。左側26例，右側29例。兩組患者性別、年齡、體質量指數、側別比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）。
1.2 評估方法
1.2.1 髁間窩狹窄評價
參照Domzalski等[5]的測量標準進行評價。于術前MRI圖像取冠狀位序列中顯示腘肌腱裂孔及髁間窩最清晰的圖層，測量股骨髁寬度以及髁間窩寬度，計算髁間窩指數，即髁間窩寬度/股骨髁寬度。由3名研究者獨立測量，取均值。髁間窩指數 < 0.25判定為髁間窩狹窄。見圖 1。
圖1
髁間窩指數測量示意圖A線：股骨髁寬度B線：髁間窩寬度??圖 2?ACL脛骨止點骨贅以及半月板撕裂關節鏡下示意圖?ACL脛骨止點骨贅（箭頭）?內側半月板后根部撕裂（箭頭）
Figure1.
Schematic diagram of notch width index measurement Line A: The width of the femoral condyle Line B: The width of the intercondylar notch ??Fig. 2 Arthroscopic observation of osteophyte of the ACL tibial insertion and root tear of the medial meniscus ?Osteophyte of the ACL tibial insertion (arrow) ?Root tear of the medial meniscus (arrow)
1.2.2 ACL脛骨止點骨贅形成以及半月板撕裂評估
由2名研究者于關節鏡下觀察并記錄內、外側半月板撕裂發生情況以及發生部位，包括前角、體部、后角以及后根部；觀察有無ACL脛骨止點骨贅形成。計算以上部位半月板撕裂及骨贅形成發生率。見圖 2。
1.3 統計學方法
采用SPSS18.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗；檢驗水準α=0.05。
2 結果
兩組內側半月板前角、體部撕裂發生率，外側半月板前角、體部、后角及后根部撕裂發生率比較，差異均無統計學意義（P > 0.05）；內側半月板后角及后根部撕裂發生率、ACL脛骨止點骨贅形成發生率、髁間窩狹窄發生率以及髁間窩指數比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表 1、2。
表1
兩組內、外側半月板撕裂發生率比較
Table1.
Comparison of the incidences of medial and lateral meniscus tears between 2 groups
表2
兩組髁間窩指數以及ACL脛骨止點骨贅形成發生率比較
Table2.
Comparison of the incidences of narrow intercondylar notch and osteophyte of the ACL tibial insertion between 2 groups
兩組13例存在ACL脛骨止點骨贅患者中，內側半月板后根部撕裂發生率為53.8%（7/13）；97例無ACL脛骨止點骨贅患者中，其發生率為16.5%（16/97）；比較差異有統計學意義（χ2=9.671，P=0.002）。
3 討論
3.1 ACL退變-功能不全與KOA進程
ACL作為膝關節內重要穩定結構，主要起限制脛骨前移和內旋的作用[6]，其病變主要包括外傷所致的部分或完全斷裂，以及退變引起的變性甚或功能不全[7-8]。盡管ACL斷裂會加速和提前KOA進程的觀點已被廣泛認同[9]，但是ACL退變對于KOA的進程和相關性尚未明確。ACL退變在KOA患者中常見，我們臨床觀察發現采用關節鏡治療的647例KOA患者中，55例（8.5%）患者診斷為ACL退變，發生率與Kwee等[10]統計的9.2%相近。Hovis等[7]通過ACL退變組與正常組患者全器官MR成像積分對比研究，也發現ACL退變和KOA進程明顯相關。Cushner等[11]通過對KOA患者及正常人的ACL進行組織學研究，發現KOA患者的ACL均有不同程度退變，而且ACL退變中膠原纖維松散引起的功能不全最常見，還可表現為黏液樣變、纖維結締組織變性和黏蛋白沉積等變化。Niki等[12]在麻醉下使用KT-2000測試ACL退變患者前向穩定性，發現膝關節存在微小的“亞臨床不穩”。Chudasama等[13]在其研究中發現20% ACL退變患者存在不同程度前向松弛。但是，這些患者中大部分無不穩癥狀[14-15]。Quasnichka等[16]在動物實驗中通過誘導ACL退變發現，ACL退變會導致膝關節微小不穩，而擾亂膝關節內、外生物力學微環境，可能會繼發早期KOA。甚至有學者認為，ACL退變是KOA早期階段的標志[4]。我們在關節鏡下也發現，KOA患者中退變的ACL表面滑膜消失，韌帶纖維錯亂、部分消失，存在喪失部分正常緊張性與連續性等功能不全改變，導致膝關節的“亞臨床不穩”，從而繼發或加重KOA進程，但患者通常無主觀不穩癥狀。本研究中110例KOA患者均存在不同程度的膝關節退行性病變，而ACL退變最終以病史、MRI、關節鏡以及病理為診斷標準。
3.2 ACL退變-功能不全與髁間窩撞擊、內側半月板撕裂相關性分析
正常生理情況下，當膝關節屈伸時，ACL與股骨髁間窩不形成撞擊，與其側壁無摩擦。ACL退變-功能不全引起膝關節前向微小不穩，股骨髁間窩周圍骨贅增生是機體保護性代償表現[16]。這種增生主要表現為股骨髁間窩增生狹窄、ACL脛骨止點骨贅形成等，進而導致髁間窩撞擊。ACL損傷后，其中的機械感受器受損，無法正常向中樞傳遞本體感覺信息，可能加劇關節穩定性下降[17]。Comerford等[18]研究發現膝關節屈伸時，狹窄的髁間窩與ACL反復摩擦、撞擊，最終導致基質金屬蛋白酶2和糖胺聚糖等變性化學物質沉積于退變的ACL，進而導致ACL結構改變和部分功能喪失，引起膝關節不穩，而這種不穩會進一步加重髁間窩狹窄。Hoteya等[19]于MRI圖像測量髁間窩指數與ACL損傷關系，發現髁間窩狹窄與ACL損傷具有明顯相關性。本研究中，退變組髁間窩指數明顯小于正常組。此外，因ACL退變-功能不全發生微小失穩的膝關節會導致ACL脛骨止點端反復牽拉、刺激[20]，并與增生的髁間窩反復撞擊，最終導致ACL脛骨止點骨贅形成。本研究中，退變組ACL脛骨止點骨贅形成發生率較正常組明顯增高。對于存在髁間窩狹窄，并且對ACL產生撞擊、摩擦和損傷的KOA患者，我們選擇關節鏡下行髁間窩擴大成形術，不僅能阻止狹窄的髁間窩對ACL的進一步損傷，緩解疼痛、改善膝關節功能等，還能基本恢復股骨髁的正常受力關系，對于減緩KOA的發生和發展也有重要意義[15]。
半月板的主要功能在于傳導膝關節負荷壓力、穩定膝關節[21]，尤其內側半月板后角-后根部“門楔樣”結構，能與ACL協同限制脛骨前移[22]，但外側半月板沒有這種功能[23]。Kim等[24]研究發現102例膝關節ACL退變患者中，合并內側半月板撕裂發生率為66.7%，而合并外側半月板撕裂發生率僅為5.8%。日常活動中，ACL退變-功能不全患者脛骨前移增加，股骨內髁對內側半月板后角-后根部和后側脛骨平臺剪切力增大而繼發損傷[25-26]。本研究中，ACL退變患者主要合并內側半月板撕裂，而且主要發生于內側半月板后角-后根部位置。退變組與正常組相比，合并內側半月板后角和后根部撕裂發病率具有統計學差異，而合并內側半月板前角、體部撕裂和外側半月板各部位撕裂發生率差異均無統計學意義。
后根部撕裂是內側半月板后角與脛骨連接處撕裂的一種特殊撕裂方式，其發生與膝內翻、ACL損傷、脛骨平臺后傾角等諸多因素有關。KOA患者ACL脛骨止點骨贅機械性阻擋而存在伸直受限癥狀，這些患者大多伴發內側半月板后根部撕裂。這可能與患者長期屈曲畸形，后關節囊攣縮嚴重，內側半月板環形壓力增大，而繼發后根部撕裂相關[25]。本研究中，存在ACL脛骨止點骨贅患者內側半月板后根部撕裂發生率為53.8%，顯著高于無ACL脛骨止點骨贅患者。KOA患者中，ACL脛骨止點骨贅形成與內側半月板后根部撕裂相關性較大，術中探查發現ACL脛骨止點骨贅時應予以清理，以改善膝關節伸直受限阻擋的因素，從而減輕后關節囊壓力，降低后根部撕裂發生率或減少進一步損傷。
3.3 研究局限性
本研究為回顧性研究。首先，ACL退變是否與下肢肌力和力線等存在相關性，需要進一步對照研究驗證。另外，KOA患者中，ACL退變與髁間窩撞擊（髁間窩狹窄和ACL脛骨止點骨贅形成）、內側半月板撕裂三者發病的生物力學機制有待于進一步研究證實。
